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急性心梗有积液 病因病机宜探讨

2022.12.10 802阅读 评论数 1 3
急性心肌梗死(AMI)是临床常见的心血管急危重症，病死率较高。其中，心肌梗死早期并发症较多、死亡率较高。急性心肌梗塞合并胸腔积液患者常因合并多种疾病，其症状相互掩盖和混淆，使病情复杂多变，在就诊过程中被不同程度地误诊或延迟诊断，甚至导致严重后果，是内科急危重症之一。因此，提高本病的识别，以便及时处理，降低AMI 并胸腔积液的死亡率仍是心血管内科医生面临的临床课题之一。本文旨在分析急性心肌梗死(AMI)合并胸腔积液的临床特点，探讨急性心肌梗死合并胸腔积液的一般规律。
 
  有文献报道，急性心肌梗死合并胸腔积液占急性心肌梗死患者的3%～5%，临床发现此类患者并不少见，及时发现，及时处理能本病的预后，改善本病的症状，缩短病人住院时间，具有重要的临床意义。
本组病人显示急性心肌梗死病人如果出现胸闷，咳嗽，心悸，喘促，发热咳痰，阵发性呼吸困难或夜间不能平卧，腹胀，纳差，均提示病人可能合并有胸腔积液，以及检查证实。临床证实心电图均能发现急性心肌梗死，X线胸片及胸部CT均能及时发现胸腔积液，尤其值得重视的是胸腔的超声探查更能及早发现胸腔积液，超声对积液的敏感性、超声机器的便携性、价格适中，可进行动态连续多体位观察。本人认为对于考虑急性心肌梗死合并胸腔积液患者，应首选超声。即可了解有无积液，又可发现有无心脏室壁运动异常、有无舒缩功能障碍。分析发现：胸腔积液以中少量为多，大量较少；左侧较多，双侧、右侧较少；多合并有心力衰竭。
关于急性心肌梗塞合并胸腔积液的发病机制，传统认为与以下几个方面有关：心梗面积扩大，心肌收缩力下降，静脉压力增高，肺循环淤血；大量蛋白消耗，产生低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降；利尿剂使用不及时，水钠潴留；合并肺部感染；急性心肌梗死后综合症。本组研究发现急性心肌梗塞合并胸腔积液多为心力衰竭所致，所有病人均有心力衰竭存在，不论临床症状、体征，还是N-端脑钠肽、心脏超声均提示有心力衰竭。病人多在入院2-3天出现胸腔积液，多无发热咳痰，谈不上大量蛋白消耗、肺部感染，基本排除低蛋白血症，肺部感染。急性心肌梗死后综合症指急性心肌梗死后数日至数周出现的以心包炎、胸膜炎或肺炎等非特异性炎症为特征的一种综合征。占急性心梗的3％-4％，文献发生率甚至可达10％[发病机制可能是一种对坏死心肌的自身免疫反应，多在心肌梗死后2-8周发生，少数在l周内或1年后，有反复发生的倾向。国内一研究报道，其中胸腔积液占31．8％。就本组病例来说，不敢苟同。
  急性心肌梗死患者合并胸腔积液，预后较差，及时发现，及时治疗能明显改善病人的预后。建议所有急性心肌梗死病人如有胸闷、呼吸困难、腹胀、纳差，均应差胸部X线片或CT、胸腔超声探查，明确诊断。及时正确处理，及时应用利尿剂，纠正心力衰竭，必要时应用呼吸机、胸腔穿刺放液、补充蛋白。最重要是及早应用利尿剂，如病人血压过低，可联合升压药物如多巴胺，往往病人血压不降反升，有利于病情好转。当然，本组病例样本较少，观测时间较短，关于本病的发病原因及其机制有待进一步探讨。
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